Ismert, hogy az autizmusra az idegsejtek közötti kommunikáció károsodása jellemző, melynek hátterében a sejtek anyagcserezavara áll. A PLOS ONE márciusi számában közölt tanulmány egy antipurinerg szerrel egérkísérletes modellben képes volt korrigálni a jellemző rendellenességeket, így visszaállt a normális sejtekre jellemző kapcsolat. Mindazonáltal a megközelítés nem feltétlenül működik beteg embereken is; mire a gyógyszer bevethető lehet az autizmus gyógyításában, még sok újabb vizsgálatot le kell folytatni.

Az autizmus igen széles spektrumú idegrendszeri betegség, melyre a nyelvi fejlődés és a társadalmi viselkedés anomáliái mellett az ismétlődő viselkedésminta jellemző. Gének százai fokozhatják az autizmus kialakulásának kockázatát, melyről úgy gondolják, hogy az immunrendszer túlzott működése okozza. Robert Naviaux professzor és munkatársainak anyagcserét érintő és genetikai vizsgálatai legalábbis azt látszanak alátámasztani, hogy az anyagcsere, az immunrendszer és a génszabályozás hasonlóan reagál, mint ha valamilyen károsító ágenssel, tehát fertőzéssel vagy méreganyaggal szemben kellene fellépni.

Mivel a sejtek energiaraktárai, a mitokondriumok érintettek a sejtekben bekövetkező stressz folyamataiban, ezért logikusnak tűnt azokra a receptorokra hatni, melyek a sejtek „energiavalutáját” jelentő molekulát, az ATP-t ismerik fel. Tizenötféle ilyen receptor létezik, melyek némelyike a gyulladásos sejteken is jelen van. A kutatók ezért próbálták ki egereken a szuramint, ami a purinerg (tehát ATP-függő) szignál ismert gátlója, és amit 1916-ban az afrikai álomkór kezelésében alkalmaztak. Az állatkísérletes modell eredményei szerint a kezelés normalizálta az idegsejtek egymáshoz való kapcsolódását, vagyis a szinaptikus hálózatot.

Tovább az eredeti cikkre

Forrás: MNO